Anatomía Aplicada
- Los nociceptores asociados a terminaciones nerviosas libres son canales de sodio dependientes de distintos estímulos como temperatura, tensión, prostaglandina, etc. Estos receptores están asociados a dolores nociceptivos.
- El dolor del tipo inflamatorio es un dolor tardío debido a la liberación de mediadores de la inflamación como por ejemplo histamina, serotonina, bradiquinina, prostaglandina E2, ATP, protones, estos mediadores son liberados en el tejido para sensibilizar periféricamente a la neurona, por ende, permite que el dolor persista en ausencia de estímulo doloroso, debido a la a que mantiene abiertos los canales de sodio (catiónicos). El proceso en el cual se perpetúa el dolor aun sin la existencia de noxa se llama sensibilización periférica.
- Hay maneras de controlar el dolor a nivel periférico. El ácido acetilsalicílico inhibe la producción de algunos mediadores de la inflamación inhibiendo la ciclooxigenasa, uno puede premedicar a pacientes con antiinflamatorios para que antes que se genere la noxa se genere la analgesia.
- El dolor neuropático es un dolor que se provoca sin haber sido estimulado por una noxa. La mayoría de las neuralgias trigeminales se generan a partir de una compresión del nervio de origen vascular, específicamente por la arteria cerebelosa superior que comprime la raíz del nervio degenerando la mielina que lo envuelve.
- El impulso nervioso se transmite por la neurona gracias a los canales de sodio dependientes de voltaje. Para que se realice la sinapsis, este impulso nervioso debe llegar al terminal, esto genera una entrada de calcio para la posterior exocitosis de neurotransmisores (principalmente glutamato para dolor) que se unirán al receptor postsináptico. Los anestésicos locales se unen a estos canales de sodio impidiendo la transmisión del impulso nervioso.
- Puede que el operador inyecte anestesia y esta no surta efecto, este fracaso podría ser a causa de la acidificación del sector donde se administró la anestesia (proceso inflamatorio) o también por alguna sensibilización central.
- La primera sinapsis de la vía del dolor ocurre en el núcleo espinal del trigémino en sus 3 porciones (oral, caudal e interpolar). El núcleo espinal del trigémino no sólo recibe aferencias trigeminales, sino que también aferencias dolorosas del nervio facial, glosofaríngeo, vago y de los primeros 4 segmentos cervicales. La implicancia de esta confluencia de varios nervios en un mismo núcleo lleva al fenómeno de dolor referido, en donde la gran secreción de neurotransmisores en un mismo sitio genera una percepción errada en la localización del dolor.
- La representación cortical en el área somatosensitiva primaria del dolor de cabeza y cuello es prioritaria, ocupando una mayor proporción de esta área.
- La compuerta de entrada del dolor es una teoría que expresa que a nivel central se deja entrar aferencias táctiles o aferencias dolorosas, no ambas. Las aferencias que ingresan por la compuerta de entrada del dolor estimulan interneuronas que secretan neurotransmisores inhibitorios que disminuyen la percepción de dolor. Este sistema se sitúa desde la lámina I a la III de Rexed, pero a nivel trigeminal, en el núcleo espinal del tálamo, el cual es una proyección hacia superior del asta dorsal de la médula incluyendo las láminas I a la III de Rexed. Se cree que la compuerta de entrada del dolor se ubicaría específicamente en la lámina II de Rexed (sustancia gelatinosa).
- Los principales neurotransmisores inhibitorios centrales son GABA y glicina, los cuales a nivel postsináptico hiperpolarizan la neurona. También existen opioides endógenos que son inhibitorios dentro de la compuerta de entrada del dolor.
- El dolor se puede modular por vías descendentes desde el sistema límbico hacia la compuerta de entrada del dolor, ejerciendo una acción inhibitoria. Un ambiente de confianza favorecería una menor percepción de dolor.